Механизмы сужения воздухоносных путей при бронхиальной астме
В основе сужения ВП лежат несколько механизмов. Важным механизмом является сокращение гладкой мускулатуры ВП (ГМ ВП) в ответ на различные стимулы, включая действие нейро- п воспалительных медиаторов. Сокращение ГМ ВП суживает просвет ВП п заметно повышает сопротивление дыхательных путей.
В основе другого механизма сужения ВП лежит утолщение их стенок. Острые проявления бронхиальной астмы, такие как инфильтрация стенок ВП и их отек, также как гиперплазия и гипертрофия, возникающие вследствие хронического воспаления ВП, ведут к сужению их просвета или усилению эффектов сокращения ГМ ВП.
Наконец, накопление секрета, слизистых пробок и фрагментов поврежденных клеток сопровождается частичной закупоркой просвета ВП и увеличением их сопротивления.
Если сокращение ГМ ВП может быть быстро устранено бронхорасшпряющпмп средствами, то два других механизма сужения BII не являются столь быстро обратимыми. Современные взгляды па патолпатомию бронхиальной астмы (включая утолщение стенки ВП и избыточную секрецию) обосновывают перспективное направление исследований ее основных патофизиологических механизмов.