Воспаление воздухоносных путей и воспалительные медиаторы при бронхиальной астме
Исследования, выполненные с помощью фиброоптического броихоскопа у больных бронхиальной астмой (с получением бронхоальвеолярного лаважа путем повторных вливаний физиологического раствора и его аспирации из локальной легочной области), выявили большое количество биологически активных молекул в альвеолах, совокупно обозначенных как медиаторы. Эти медиаторы играют важную роль в воспалении ВП. В их выработке принимает участие целый ряд клеток.
Роль лимфоцитов
Т-лимфоцпты очень важны в процессе местной иммунологической регуляции состояния ВП. В частности, высвобождение цптокинаинтерлейкина-2 (1Ь-2)Т-лпм-фоцитами играет важную аутокринпую (аутостпмулирующую) роль. Т-лимфоцпты совместно с аптиген-представляютими макрофагами высвобождают и ряд других цптокинов, таких как IL-3, IL-4, IL-5 и IL-6. Цитокпны оказывают значительное воздействие па В-лпмфоцпты (например, стимуляция продукции специфического антитела), тучные клетки и :юзпнофилы (например, премирование и активация клеток). Тучные клетки и оозппофплы способны связывать молекулы специфического IgE. Связывание IgE с антигеном может сыграть важную инициирующую роль в обострении бронхиальной астмы.
Роль эозинофилов
Привлеченные в легкие и активированные :юзпнофплы также высвобождают накопленные и вновь синтезируемые медиаторы. Патологические эффекты этих медиаторов включают воспаление ВП, повреждение эпителиальных клеток, отек слизистой и сокращение ГМ ВП.