Иммунные механизмы интерстициальных болезней легких
Концептуальной схемой основных иммунных механизмов интерстициальных болезней легких является классификация Кумбса и Гелла, в соответствии с которой иммунные реакции в легких Moiyr быть разделены па четыре типа: (1) гнперчувствп-тельность немедленного типа, (2) антптелообусловленпая цитотоксичпость, (3) пммуинокомплекспые реакции и (4) клеточнозависимые иммунные реакции.
Гиперчувствительность немедленного типа
Реакции шперчувствителыюсти немедленного типа, или I тип реакций, опосредованы иммуноглобулином М (IgK). Связываясь своим Fc-фрагментом с тучными клетками либо с базофпламп, IgE вызывает их дегрануляцию при взаимодействии с антигеном. 11оследующее высвобождение гистамина, лейкотрпенов и других растворимых веществ вызывает вазодплатацию, повышение проницаемости капилляров и бронхокопстрпкцню. Как правило, реакции I типа протекают в ВП и приводят к обструктивному паттерну, выявленному при исследовании функции легких. Пораженпе паренхимы легких (т. е. пптерстицпя) встречается редко. IgE-onoc-редоваиные реакции в легких вовлечены в патогенез приобретенной бронхиальной астмы у детей и некоторых форм профессионально обусловленной бронхиальной астмы (например, вызванной воздействием дипзоцианата толуола). Предполагается, однако, что вышеуказанные реакции имеют меньшее значение при наследственной бронхиальной астме взрослых.
Антителообусловленные цитотоксические реакции
При аптителообу словлен} 1ыхцитотоксическихреакциях, или реакцияхIIтипа, образуются молекулы иммуноглобулина G (IgG), которые связываются с "собственными" антигенами. Это взаимодействие вызывает либо фиксацию комплемента, либо антителообусловлепную клеточнозависимую цитотоксичность, которые приводят к гибели клетки. Макрофаги, или естественные клетки-киллеры, которые связываются с IgG при помощи своих Fc-рецепторов, участвуют в патогенезе синдрома Гудпасчера. Последний клинически проявляется альвеолярной геморрагией и почечной недостаточностью. Для него характерна продукция IgG-антител к базальным мембранам альвеол и почечных клубочков. Этот синдром представляет собой классический клинический пример реакции II типа.