Диффузия газов
С анатомической точки зрения альвеолярио-капиллярная мембрана идеально подходит для передвижения газов между альвеолярными пространствами и легочными капиллярами. Огромная площадь альвеолярной поверхности и обширная сеть легочных капилляров создают оптимальные условия для поглощения 02 и выделения со2.
Движение газа через альвеолярпо-каппллярную мембрану происходит путем диффузии, согласно закону Фика.
Из уравнения следует, что для данного газа скорость его диффузии через альвеолярно-каппллярную мембрану возрастает: (1) с увеличением площади поверхности мембраны, растворимости и градиента давления газа но обе стороны мембраны; (2) с уменьшением толщины мембраны и молекулярного веса газа. Влияние изменения этих переменных на перепое газов представляется достаточно ясным. Диффузия возрастает при более "доступной" мембране (площадь поверхности мембраны увеличена) и более коротком диффузионном пути (толщина мембраны уменьшена). Диффузия также увеличивается при большем "движущем давлении" (больший градиент давления по обе стороны мембраны, Р, - Р2) и повышенной растворимости газа в мембране, через которую он диффундирует (более высокая а). И, наконец, чем легче газ (меньше молекулярный вес), тем быстрее диффузия.
Для легких в целом термин DL - диффузионная способность легких - заменяет DM.
Диффузионные и перфузионные ограничения
движения газов через альвеолярно-каппллярную мембрану
До сих пор диффузия рассматривалась как мгновенный процесс взаимодействия альвеолярного газа и крови в легочных капиллярах па поверхности раздела двух сред. Однако кровь течет по капиллярам, что создает специфичные условия для диффузии. В частности, существует конечное время газоперепоса. Будет ли это время достаточным для полного уравновешивания парциальных давлений по обе стороны альвеолярпо-каппллярной мембраны, зависит от нескольких физиологических перемен 11 ых.
В нормальных условиях покоя время транзита эритроцита через легочный капилляр составляет около 0.75 с. Ьудет ли это время достаточным для полного переноса газа от альвеол к эритроциту, определяют все факторы, входящие в уравнение [9-5]. Для диффузии любого газа через поверхность легких постоянно!"! площади и ирпфик-спрованпой длине диффузионного пути главным фактором, определяющим скорость диффузии,является трансмембр;чшый градиент парциального давления газа(Р, - Р2). Кроме того, при постоянном (пли близком к постоянному) парциальном давлении в альвеолах градиент зависит от парциального давления газа в капиллярной крови, которое, в свою очередь, определяется динамическим взаимодействием между газом, растворенным в плазме, и газом в эритроците, связанным с гемоглобином. Исследования с вдыханием двух газов, окиси углерода (СО) и окиси азота (N20), служат хорошими моделями для анализа диффузии.
Но мере того как вдыхаемый СО диффундирует через альвеолярпо-капплляр-пую мембрану, он быстро проникает в эритроцит и прочно, но обратимо, соединяется с гемоглобином. Как результат, парциальное давление СО в плазме ирактически не увеличивается. Следовательно, (Р, - Р2) остается максимальным и не возникает "обратное давление". В этих условиях количество СО, поступившего в малый круг кровообращения, зависит от диффузионных характеристик альвеоляр-но-капиллярной мембраны, а не от количества капиллярной крови. Поэтому поглощение СО ограничивается диффузией.
В отличие от СО, вдыхаемый N20 не соедипяется с гемоглобином. Наоборот, по мере движения N20 из альвеол в кровь его количество, растворенное в плазме, растет и повышается парциальное давление газа. Из-за возникновения "обратного давления" дальнейшее поглощение N20 ограничивается. Фактически, парциальные давления N20 в альвеолах и крови уравновешиваются за время прохождения эритроцитом нерпой четверти альвеолярного капилляра. С этого момента поглощение N20 прекращается, поскольку (Р, - Р2) стало равным пулю. Количество поглощенного N20 полностью зависит от скорости легочного кровотока и не зависит от диффузионных характеристик альвеолярно-каипллярной мембраны. Перепое N20 ограничивается перфузией.
Процесс движения 02 через ал ьвеолярно-капиллярную мембрану занимает как бы промежуточное положение между переносом СО и N20. Гемоглобин присоединяет СО значительно быстрее, чем 02. Парциальное давление 02 в крови, протекающей через легочные капилляры, выравнивается с альвеолярным парциальным давлением 02 за время прохождения эритроцитом примерно одной трети длины капилляра. Следовательно, так же как и для N20, диффузия 02в норме ограничивается перфузией. Однако при различных патологических состояниях уравновешивание альвеолярного и капиллярного парциальных давлений 02 может происходить с задержкой (относительно времени транскапиллярного перемещения эритроцита), что приводит к ограничению диффузии.
Диффузия по ходу легочного капилляра
Как отмечалось, кровь, протекающая по легочному капилляру полностью ок-сигенируется за время, в течение которого эритроцит преодолевает одну треть длины капилляра. Напряжение кислорода в смешанной венозной крови поднимается с 40 мм рт. ст. до величины альвеолярного Ро2 (100 мм рт. ст.) за 0.25 с. Даже при значительных нарушениях диффузии (например, из-за утолщения аль-веолярно-капиллярпой мембраны) равновесие Ро2между капиллярной кровью и альвеолярным газом успевает установиться за время прохода эритроцита по капилляру. С другой стороны, при значительных нарушениях диффузии копечпока-пиллярное PCX может стать заметно ниже альвеолярного Ро,, т. е. возникает ольве-оляр}ю-артериальный градиент кислорода.
Другой патофизиологический механизм, который может ограничивать диффузию газов в легких, выявляется придыхании гипоксической газовой смесью или при подъеме на высоту. Возникающая в этих условиях альвеолярная гипоксия вызывает падение Ро2 смешанной венозной крови и диффузионного альвеолярно-ка-пиллярного градиента по кислороду. Вследствие этого конечнокапил-лярнос Ро2 становится существенно ниже артериального. Этот эффект особенно отчетливо проявляется в условиях физической нагрузки, когда транзитное время эритроцита крови по капилляру сокращается.
Движение кислорода в эритроциты и его соединение с гемоглобином
Но существу, движение газа через альвеолярно-капиллярную мембрану можно сравнить с потоком электричества в контуре, описываемым законом Ома. Сопротивление переносу газа равно частному отделения движущего давления газового потока (аналогично напряжению) на его скорость (аналогично силе электротока). Поскольку поток диффундирующего газа (Vg)» деленный на градиент давления (Р, — Р2), равен DL, то 1/DL может быть рассмотрено как сопротивление потоку газа.
Общее сопротивление потоку газа складывается из двух компонентов: (1) сопротивление мембраны и (2) сопротивление реакции 02 с гемоглобином. Более того, мембранное сопротивление может быть представлено как сумма двух отдельных сопротивлений: альвеолярной стенки и мембраны эритроцита.